کتاب فارماکوتراپی دیابت شیرین

کتاب الکترونیکی «فارماکوتراپی دیابت شیرین» نوشتهٔ داوود فرزین و بیژن جهانگیری در انتشارات ارجمند چاپ شده است. این کتاب مطابق با آخرین یافته‌ها و همگام با راهنماهای جامع (Guideline) انجمن‌های تخصصی حوزه دیابت، به ویژه انجمن متخصصین دیابت آمریکا تالیف شده و مهم‌ترین هدف آن ارائه اطلاعات جدید، به متخصصین بیماری‌های غدد و دیابت، محققان این رشته، پزشکان عمومی، دانشجویان، مسئولان امور بهداشت و درمان و بیماران دیابتی است.  این کتاب را می‌توانید از طاقچه دریافت کنید.

درباره کتاب فارماکوتراپی دیابت شیرین

این کتاب حاصل تلاش دو تن از استادان فارماکولوژی ایران به منظور کاربرد علم فارماکولوژی در درمان بیماری دیابت شیرین می‌باشد. همواره جای مجموعه‌ای غنی از فارماکوتراپی مطابق با دانسته‌های روز در کتب پزشکی فارسی خالی بوده است. کتاب فارماکوتراپی دیابت شیرین کوشیده است تا با برطرف کردن خلاء موجود، مجموعه‌ای از اطلاعات مرتبط در زمینه درمان دیابت شیرین را در اختیار مخاطبین خود قرار دهد. فصل اول کتاب به معرفی دیابت شیرین و کلیات آن می‌پردازد. در فصول دوم تا پنجم کتاب، فارماکوتراپی‌ دیابت نوع ۱، دیابت نوع ۲، دیابت بارداری و همچنین ملاحظات ویژه مورد بررسی قرار می‌گیرند. عمده مطالب ارائه شده در فصول مختلف با استفاده از ۱۷۴ رفرانس معتبر علمی فارماکولوژیک مورد بازبینی و دقت نظر قرار گرفته‌اند.

مؤلفین این اثر دکتر داوود فرزین، استاد فارماکولوژی دانشگاه علوم پزشکی مازندران و دکتر بیژن جهانگیری، استاد فارماکولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران هستند.

کتاب فارماکوتراپی دیابت شیرین را به چه کسانی پیشنهاد می‌کنیم

مخاطب این کتاب متخصصین بیماری‌های غدد و دیابت، محققان این رشته، پزشکان عمومی، دانشجویان، مسؤلان امور بهداشت و درمان و بیماران دیابتی هستند.

فهرست کتاب فارماکوتراپی دیابت شیرین

مقدمه

فصل اول: کلیات

فصل دوم: دیابت نوع ۱

فصل سوم: دیابت نوع ۲

فصل چهارم: دیابت بارداری

فصل پنجم: ملاحظات ویژه

منابع

یادداشت‌ها

بخشی از کتاب فارماکوتراپی دیابت شیرین

«نوع سوم از دیابت، همراه با بیماری‌های دیگر و یا با مصرف داروهای شیمیایی بروز می‌کند، از جمله: بیماری آلزایمر، بیماری‌های اندوکرین (مانند اکرومگالی و سندرم کوشینگ)، بیماری‌های اگزوکرین پانکراس (مانند سیستیک فیبروزیس)، تالاسمی، اختلال ژنتیکی (توارثی) اعمال سلول‌های بتا، اختلال ژنتیکی عمل انسولین، عفونت‌های ویروسی مانند دیابت برق آسا (Fulminant) و دیابت‌های متعاقب مصرف داروها یا مواد شیمیایی (داروهایی که در درمان ایدز و یا داروهایی که به‌منظور کنترل پیوند اعضاء به‌کار برده می‌شوند). اخیراً، دیابت نوع ۲ را در پیشرفت بیماری آلزایمر دخیل دانسته‌اند، زیرا همزمان با مقاومت عمومی به انسولین، تحمل به گلوکز نیز در بافت مغزی افزایش می‌یابد و در چنین شرایطی، مغز نمی‌تواند از گلوکز به‌طور مطلوب استفاده کند. این اختلال، ممکن است ناشی از مرگ سلول‌های عصبی و کاهش توانایی مغز در تفسیر پیام‌ها باشد. پلاک‌های بتا آمیلوییدی که در مغز بیماران آلزایمری تشکیل می‌شود، از عملکرد طبیعی گیرنده‌های انسولینی جلوگیری می‌کنند. این اثر، حساسیت بافت مغزی به انسولین را کاهش می‌دهد. در حال حاضر، دیابت نوع ۲ یکی از ریسک فاکتورهای مهم بیماری آلزایمر محسوب می‌شود. شیوع بیماری آلزایمر در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو، ۶۰ تا ۷۰ درصد گزارش می‌گردد. همپوشانی (overlap) این دو بیماری در شکل زیر (شکل ۲-۱) نشان داده شده است.»