کتاب مبانی طب داخلی سیسیل ۲۰۱۶، بیماری های خون و سرطان

کتاب مبانی طب داخلی سیسیل ۲۰۱۶، بیماری های خون و سرطان با عنوان اصلی Andreoli and Carpenter's Cecil essentials of medicine نوشتهٔ رابرت س. گریگز و ادوارد ونیگ و گریگوری فیتز و آیور ج. بنجامین و ترجمهٔ زهرا محمدی و فردیس وثوقی و حسین صمدانی فرد توسط انتشارات ارجمند منتشر شده است. نسخهٔ الکترونیکی این کتاب را می‌توانید از طاقچه خرید و دانلود کنید.

درباره کتاب مبانی طب داخلی سیسیل ۲۰۱۶، بیماری های خون و سرطان

کتاب «بیماری‌های دستگاه تنفس» که نخستین‌بار در سال ۲۰۱۶ میلادی (ویرایش نهم) و در ایران در سال ۱۳۹۵ منتشر شده، بخش نهم و دهم از یک اثر به نام کتاب «مبانی طبی سیسیل» را در بر گرفته است. کتاب «مبانی طبی سیسیل» یکی از معتبرترین و تأثیرگذارترین منابع پزشکی است که نسل‌های مختلف پزشکان در سراسر جهان از آن بهره برده‌اند. این کتاب به‌عنوان یک مرجع علمی معتبر برای تمامی دانشجویان پزشکی و پزشکان ضروری است. در ترجمهٔ این کتاب تلاش شده است که با زبان ساده و روان، مطالب علمی به‌شکلی قابل فهم و مفید برای همه ارائه شود. کتاب «بیماری‌های دستگاه تنفس» که در باب بیماری‌های دستگاه تنفس است، فصل‌های ۴۵ تا ۶۱ را ارائه کرده است. نویسندگان در این کتاب به بیماری‌های خون، خون‌سازی و نارسایی خون‌سازی، اختلالات کلونی (دودمانی) سلول بنیادی خون‌ساز، اختلالات گویچه‌های قرمز خون، اختلالات بالینی نوتروفیل‌ها، اختلالات لنفوسیت‌ها، هموستاز طبیعی، اختلالات هموستاز: خونریزی، اختلالات هموستاز: ترومبوز، زیست‌شناسی سرطان، همه‌گیری‌شناسی سرطان، اصول درمان سرطان، سرطان ریه، سرطان‌های گوارشی، سرطان‌های ادراری تناسلی، سرطان پستان، سایر تومورهای توپر و عوارض سرطان و درمان سرطان پرداخته‌اند.

چرا باید کتاب مبانی طب داخلی سیسیل ۲۰۱۶، بیماری های کلیه را بخوانیم؟

مطالعهٔ این اثر به تشخیص زودهنگام و درمان مؤثر، سلامت خواب و کیفیت زندگی، مراقبت‌های ویژه و کاهش مرگ‌ومیر و نیز پیشگیری از مرگ‌ومیر ناشی از سرطان کمک می‌کند.

خواندن کتاب مبانی طب داخلی سیسیل ۲۰۱۶، بیماری های کلیه را به چه کسانی پیشنهاد می‌کنیم؟

این کتاب را به دانشجویان پزشکی، پزشکان و به افرادی که باید در باب بیماری‌ سرطان مطالعه کنند، پیشنهاد می‌کنیم.

بخشی از کتاب مبانی طب داخلی سیسیل ۲۰۱۶، مبانی طب داخلی سیسیل ۲۰۱۶، بیماری های خون و سرطان

«با توجه به ناهمگونی لنفوم‌های غیرهوچکینی، در سیستمهای طبقه‌بندی، یک‌سری زیرگروه‌های پاتولوژیک اختصاصی درنظر گرفته بودند که منطبق با طبقات تشخیصی بالینی بودند. سیستمهای مذکور بیش از ۵۰ سال ثابت بودند تا این که ارتباط بین هیستوپاتولوژی بیماری و رفتارهای بیولوژیک مورد مطالعه قرار گرفت. الگوهای دسته‌بندی پاتولوژیک تلاش کرده‌اند که زیرگروه‌های لنفوم غیرهوچکین بدخیم را با اجزای سلولی نرمال ارتباط دهند. دسته‌بندی WHO (جدول ۱-۴۹) رایج‌ترین دسته‌بندی می‌باشد و شامل ویژگی‌های ریخت‌شناختی، ایمنوفنوتیپ و شاخص‌های سیتوژنتیک برای توصیف زیرگروه‌های لنفوم غیرهوچکین است. شایع‌ترین لنفوم‌های غیرهوچکین در ایالت متحده عبارتند از لنفوم سلول B بزرگ منتشر (DLBCL)، لنفوم فولیکولر، لوکمی یا لنفوم لنفوسیستیک کوچک (CLL)، و لنفوم سلول منتل.

علت اکثر لنفوم‌های غیرهوچکینی معلوم نیست. در اکثر بیماران مبتلا به لنفوم‌های غیرهوچکینی، هیچ استعداد ژنتیکی آشکار یا عامل همه‌گیرشناسی/ محیطی قابل شناسایی نیست. بسیاری از زیرگروه‌های لنفوم غیرهوچکینی، جابجایی‌های کروموزومی منحصر به فردی دارند که اغلب روی مکان ژن ایمونوگلوبولین (یا مکان TCR در مورد لنفوم‌های غیرهوچکینی مشتق از سلول T) و یک ژن تنظیم‌کننده رشد یا یک ژن سرطانزا صورت گرفته است. علت این آرایش‌های مجدد ناهنجار کروموزومی مشخص نیست. خطر بروز لنفوم غیرهوچکینی در بیماران دچار سندرم‌های نقص مادرزادی ایمنی یا اختلالات خودایمن، افزایش می‌یابد. در ویروس‌های انسانی سرطان‌زا نقش سببی را در برخی از انواع کمتر شایع NHL بازی می‌کنند. ویروس اپشتین ـ بار (EBV) در بروز چندین لنفوم غیرهوچکینی دارای تهاجم بیولوژیک نقش دارد که این لنفوم‌ها عبارت‌اند از: لنفوم‌های مهاجم منتشر در زمینه سندرم نقص اکتسابی ایمنی (ایدز)، اختلالات لنفوپرولیفراتیو که در بیماران دچار تضعیف ایمنی پس از پیوند عضو بروز می‌کنند و پیدایش لنفوم بورکیت که بومی آفریقا است. HTLV-I با شکل مهاجم لنفوم/ لوسمی سلول T ارتباط دارد که در مناطقی از ژاپن و خلیج کارائیب به صورت آندمیک وجود دارد. ویروس هرپس سارکوم کاپوزی در بروز نوعی لنفوم غیرهوچکینی مهاجم منتشر نقش دارد که در حفره‌های سروزی پدید می‌آید و تقریباً فقط در بیماران آلوده به HIV دیده می‌شود. تعدادی از لنفوم‌های غیرمهاجم با عوامل عفونی در ارتباطند. به نظر می‌رسد که این عفونت‌ها به صورت غیرمستقیم از طریق تحریک مزمن آنتی‌ژن و تکثیر لنفوسیت B موجب ایجاد لنفوم می‌شوند عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بروز لنفوم MALT معده نقش دارد و ریشه‌کنی این عفونت با آنتی‌بیوتیک‌ها اغلب با پسرفت لنفوم همراه است.»