کتاب مبانی پاتولوژی پاتوما

کتاب مبانی پاتولوژی پاتوما نوشتهٔ حسین ع. ستار و مهدیه فهیمی است. انتشارات پ نشر این کتاب را منتشر کرده است.

درباره کتاب مبانی پاتولوژی پاتوما

کتاب مبانی پاتولوژی پاتوما به بررسی اصول پایه‌ای پاتولوژی، آسیب‌شناسی سلولی، و فرآیندهای بیماری‌زایی در بدن انسان می‌پردازد. مطالب کتاب شامل مباحثی مانند التهاب، اختلالات هموسیتوز، نئوپلازی، و آسیب‌های ارگان‌های مختلف مانند قلب، کبد، و کلیه است. همچنین، مفاهیم کلیدی مانند مرگ سلولی، رادیکال‌های آزاد، و آمیلوئیدوز به تفصیل شرح داده شده‌اند. کتاب با ارائه‌ی تصاویر و جداول آموزشی، به درک بهتر مفاهیم پیچیده‌ی پاتولوژی کمک می‌کند و به عنوان یک مرجع جامع برای دانشجویان و متخصصان پزشکی طراحی شده است.

خواندن کتاب مبانی پاتولوژی پاتوما را به چه کسانی پیشنهاد می‌کنیم

این کتاب را به دوستداران مبانی پاتولوژی این کتاب به‌ویژه برای دانشجویان پزشکی، پاتولوژیست‌ها، و متخصصان علوم پایه‌ی پزشکی که نیاز به درک عمیق‌تری از مکانیسم‌های بیماری‌ها دارند، مناسب است. همچنین، مترجمین و پژوهشگران حوزه‌ی پزشکی که به دنبال منابع معتبر برای ترجمه یا تحقیق هستند، می‌توانند از این کتاب بهره ببرند. با توجه به ساختار منسجم و زبان نسبتاً ساده‌ی آن، این کتاب برای افرادی که در مراحل ابتدایی یادگیری پاتولوژی قرار دارند نیز مفید خواهد بود.پیشنهاد می‌کنیم.

بخشی از کتاب مبانی پاتولوژی پاتوما

«تطابق‌های رشد: هر ارگان با استرس فیزیولوژیکی که به آن وارد می‌شود، در هموستاز است. هرگونه افزایش، کاهش یا تغییر در استرس وارده بر یک ارگان، موجب تطابق رشدی می‌شود. هایپرپلازی و هایپرتروفی: افزایش در استرس فیزیولوژیک منجر به افزایش سایز ارگان می‌شود. این افزایش سایز ارگان از طریق افزایش سایز سلول‌ها (هایپرتروفی) یا افزایش در تعداد سلول‌ها (هایپرپلازی) صورت می‌گیرد. هایپرتروفی از طریق فعال‌سازی ژن‌ها، ساخت پروتئین و تولید ارگان‌ها انجام می‌شود. هایپرپلازی از طریق تولید سلول‌های جدید از سلول‌های بنیادین صورت می‌گیرد. معمولاً هایپرپلازی و هایپرتروفی همزمان با هم رخ می‌دهند (مثلاً رحم در بارداری). اما بافت‌های دائمی (مانند ماهیچه‌ی قلبی، ماهیچه‌ی اسکلتی و عصب) قادر به تولید سلول‌های جدید نبوده و تنها می‌توانند دچار هایپرتروفی شوند.

مرگ سلولی: بارزترین نشانه‌ی مورفولوژیک مرگ سلول، از دست رفتن هسته‌ی سلول است که از طریق تراکم هسته (پیکنوز)، فروپاشی و تکه‌تکه شدن هسته (کاریورکسیس)، و انحلال هسته (کاریولیزیس) رخ می‌دهد. مکانیسم‌های مرگ سلول به دو دسته‌ی نکروز و آپوپتوز تقسیم می‌شوند. نکروز مرگ گروه‌های بزرگ سلولی است که در پی آن التهاب حاد رخ می‌دهد. نکروز براساس ویژگی‌های ظاهری به چند دسته تقسیم می‌شود، از جمله نکروز انعقادی، نکروز آبکی، و نکروز چربی. آپوپتوز مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده است که می‌تواند برای یک سلول یا گروه‌های کوچک سلولی رخ دهد، مانند ریزش آندومتر در چرخه‌ی قاعدگی یا حذف سلول‌های دچار عفونت ویروسی توسط لنفوسیت‌های T.

رادیکال‌های آزاد: رادیکال‌های آزاد مواد شیمیایی با یک الکترون جفت‌نشده در بیرونی‌ترین لایه‌ی الکترونی هستند. تولید فیزیولوژیک رادیکال‌های آزاد در طی فسفریلاسیون اکسیداتیو رخ می‌دهد. سیتوکروم C اکسیداز، الکترون‌ها را به اکسیژن منتقل می‌کند. کاهش ناقص اکسیژن (O₂) باعث ایجاد رادیکال‌های سوپراکسید (O₂⁻)، هیدروژن پراکسید (H₂O₂)، و هیدروکسیل (OH) می‌شود. رادیکال‌های آزاد از طریق پراکسیداسیون لیپیدها و اکسیداسیون DNA و پروتئین‌ها موجب آسیب سلولی می‌شوند. حذف رادیکال‌های آزاد از طریق آنتی‌اکسیدان‌ها (مانند گلوتاتیون و ویتامین‌های E و C) و آنزیم‌هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز صورت می‌گیرد.»