کتاب مبانی ژنتیک سایمونز؛ جلد دوم (فصل ۲۲، اساس ژنتیکی سرطان)

کتاب مبانی ژنتیک سایمونز؛ جلد دوم (فصل ۲۲، اساس ژنتیکی سرطان) نوشته‌ی پیتر اسنوستات و مایکل سایمونز به بررسی ریشه‌های مولکولی و ژنتیکی سرطان در سطح سلول و ژن پرداخته است. این فصل از دل یک کتاب مرجع ژنتیک بیرون آمده و روی این سؤال متمرکز است که چرا و چگونه سلول‌های عادی به سلول‌های سرطانی تبدیل می‌شوند. در متن، مفاهیم پایه‌ای مانند چرخه‌ی سلولی، جهش، آنکوژن‌ها، ژن‌های سرکوب‌گر تومور و مرگ برنامه‌ریزی‌شده‌ی سلولی با مثال‌ها و نمودارهای متعدد توضیح داده شده است. خانه زیست‌شناسی آن را منتشر کرده است و گروهی از مترجمان، از جمله مهرداد بهمنش، سینا ساری‌خانی و همکارانشان، ترجمه‌ی فارسی آن را فراهم کرده‌اند. نسخه‌ی الکترونیکی این اثر را می‌توانید از طاقچه خرید و دانلود کنید.

درباره کتاب مبانی ژنتیک سایمونز؛ جلد دوم (فصل ۲۲، اساس ژنتیکی سرطان)

کتاب مبانی ژنتیک سایمونز؛ جلد دوم (فصل ۲۲، اساس ژنتیکی سرطان) فصل مفصلی از یک منبع دانشگاهی ژنتیک است که به‌طور کامل به سرطان به‌عنوان یک پدیده‌ی ژنتیکی می‌پردازد. نویسندگان، پیتر اسنوستات و مایکل سایمونز، ابتدا با یک روایت بالینی از مرگ یک استاد زیست‌شناسی بر اثر تومور مغزی، فضای بحث را به سمت این نکته می‌برند که سرطان نه یک بیماری واحد بلکه مجموعه‌ای از بیماری‌هاست که همگی در یک چیز مشترک‌اند: اختلال در کنترل رشد و تقسیم سلولی. در کتاب مبانی ژنتیک سایمونز؛ جلد دوم (فصل ۲۲، اساس ژنتیکی سرطان) توضیح داده شده که چگونه جهش‌ها در ژن‌هایی که چرخه‌ی سلولی، پاسخ به آسیب DNA و مرگ برنامه‌ریزی‌شده‌ی سلول را تنظیم می‌کنند، زمینه‌ی شکل‌گیری تومورهای خوش‌خیم و بدخیم را فراهم می‌کنند. متن فصل با تکیه‌بر داده‌های اپیدمیولوژیک، نمودار فراوانی انواع سرطان‌ها و مثال‌هایی از سرطان ریه، سینه، روده و خون، نشان می‌دهد که سرطان‌ها از بافت‌های گوناگون منشأ می‌گیرند و سرعت رشد و پاسخ آن‌ها به درمان متفاوت است. کتاب مبانی ژنتیک سایمونز؛ جلد دوم (فصل ۲۲، اساس ژنتیکی سرطان) در ادامه، ساختار و کارکرد چرخه‌ی سلولی، نقاط وارسی، نقش سایکلین‌ها و کینازهای وابسته به سایکلین، و پیامد ازکارافتادن این سامانه‌ها را شرح داده است. سپس به مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده (آپوپتوز)، آنکوژن‌ها، پروتوآنکوژن‌ها، رتروویروس‌های تومورزا، بازآرایی‌های کروموزومی مانند کروموزوم فیلادلفیا، و ژن‌های سرکوب‌گر تومور مثل RB و p53 می‌پردازد. در پایان فصل، فرضیه‌ی دوضربه‌ای نادسون، سرطان‌های وراثتی و مثال‌هایی از سندرم‌های مستعدکننده‌ی سرطان مرور شده‌اند.

خلاصه کتاب مبانی ژنتیک سایمونز؛ جلد دوم (فصل ۲۲، اساس ژنتیکی سرطان)

در این فصل از کتاب مبانی ژنتیک سایمونز؛ جلد دوم (فصل ۲۲، اساس ژنتیکی سرطان) سرطان به‌عنوان پیامد مستقیم جهش‌ها و اختلال در شبکه‌ی ژن‌هایی معرفی شده که رشد، تقسیم و مرگ سلول را تنظیم می‌کنند. متن نشان می‌دهد که چگونه عوامل محیطی مانند مواد شیمیایی جهش‌زا، پرتوهای یون‌ساز، نور خورشید و برخی ویروس‌ها می‌توانند در کنار زمینه‌ی ژنتیکی، سلول‌های عادی را به سلول‌های سرطانی تبدیل کنند. در کتاب مبانی ژنتیک سایمونز؛ جلد دوم (فصل ۲۲، اساس ژنتیکی سرطان) مفاهیمی مانند آنکوژن‌ها و پروتوآنکوژن‌ها، ژن‌های سرکوب‌گر تومور، نقاط وارسی چرخه‌ی سلولی، آپوپتوز و بازآرایی‌های کروموزومی به‌صورت زنجیره‌ای کنار هم قرار گرفته‌اند تا نشان دهند که معمولاً یک جهش واحد کافی نیست و تجمع چندین نقص ژنتیکی است که یک سلول را به سمت تشکیل تومور و متاستاز سوق می‌دهد. فصل در مجموع تصویری مرحله‌به‌مرحله از گذار سلول سالم به سلول سرطانی ارائه کرده است.

چرا باید کتاب مبانی ژنتیک سایمونز؛ جلد دوم (فصل ۲۲، اساس ژنتیکی سرطان) را بخوانیم؟

این فصل از مبانی ژنتیک سایمونز؛ جلد دوم (فصل ۲۲، اساس ژنتیکی سرطان) امکان درک عمیق‌تری از این نکته فراهم می‌کند که «سرطان» در سطح مولکولی دقیقاً چه معنایی دارد. خواننده با سازوکار چرخه‌ی سلولی، نقش ژن‌های کلیدی مانند RB و p53، و چگونگی اثر جهش‌ها و ویروس‌ها بر این شبکه آشنا می‌شود و می‌تواند ارتباط میان مفاهیم ژنتیک پایه و بیماری‌های بالینی را بهتر ببیند.

خواندن این کتاب را به چه کسانی پیشنهاد می‌کنیم؟

مطالعه‌ی این فصل از مبانی ژنتیک سایمونز؛ جلد دوم (فصل ۲۲، اساس ژنتیکی سرطان) به دانشجویان زیست‌شناسی، ژنتیک، پزشکی و رشته‌های وابسته پیشنهاد می‌شود. همچنین به کسانی پیشنهاد می‌شود که در حال آمادگی برای آزمون‌های تخصصی زیست‌پزشکی هستند یا می‌خواهند درک منسجم‌تری از مبانی ژنتیکی سرطان به‌دست آورند.