بریده‌هایی از کتاب چرا بیمار می شویم؟

انسولین به طور گزینشی تولید الگوی B از LDL را در کبد به راه می‌اندازد (تقریباً تمام کلسترول در کبد ساخته می‌شود). وقتی مقادیر انسولین روزبه‌روز به علت مقاومت به انسولین زیاد شود، کبد علایمی دریافت می‌کند که کار خود را به طرف ساخت الگوی B از LDL جابجا کند. (۱۳) به ساده‌ترین تعبیر می‌توان گفت رابطهٔ دیس‌لیپیدمیا با فشار خون زیاد، ناشی از انباشت لیپیدها در جدار رگ‌های خونی و در نهایت تشکیل «رسوبات سفت‌کنندهٔ جدار رگ‌ها» و کاهش قطر رگ‌هاست

سفت شدن جدار رگ‌ها مهم‌ترین فرآیند در شکل‌گیری بیماری قلبی است.

ساختار مغز در عمل به حساسیت صحیح به انسولین محتاج است یعنی مقاومت طولانی‌مدت به انسولین، تغییرات فیزیکی در مغز پدید می‌آورد. در تحقیقی جدید معلوم شد که مغز به ازای هر ۱۰ سال ابتلا به مقاومت به انسولین، گویی دو سال پیرتر از مغزی با همان سن ولی با حساسیت مطلوب به این هورمون است. (۸) نتیجه آشکار است: کارکرد بهنجار مغز آسیب می‌بیند. واکنش ضعیف‌تر به انسولین در مغز شاید به پُرخوری و چاقی ما ربط داشته باشد و علاوه بر این به یادگیری کوتاه‌مدت لطمه بزند یا حافظهٔ بلندمدت را مخدوش سازد.

انسولین خون ما به‌طور طبیعی در خلال ورزش و اندکی پس از آن فروکش می‌کند. (۱) درواقع صرف حرکت کردن به‌قدری سودمند است که بدن با حرکت کردن، بدون هرگونه تغییر در وزن، به انسولین حساس‌تر می‌شود.

ورزش کردن به تنهایی نمی‌تواند مداخلهٔ مؤثری برای کاهش وزن باشد.

پژوهش‌هایی که اثر افزودن بر حساسیت به انسولین در دو دسته ورزش‌های هوازی و قدرتی را مقایسه کرده‌اند، نشان می‌دهند که تمرین‌های قدرتی در دقایق تمرین برابر، شاید در بهبود حساسیت به انسولین برتر از ورزش‌های هوازی باشد.